Zu Peptide wird viel diskutiert, selten mit Kontext. Hier stehen zuerst die Grundlagen in geordneter Reihenfolge, danach die praktischen Hinweise.
Zuletzt geprüft am 2026-05-28. Wo eine Aussage auf einer konkreten Studie beruht, wird die Studie beschrieben und nicht überinterpretiert.
== Diagnostik == Anamnese Laboruntersuchung von Serum- und Urinosmolarität ADH-Gabe mit Anstieg der Urinosmolarität beim zentralen Diabetes insipidus und fehlendem Anstieg beim renalen Diabetes insipidus Beim Durstversuch wird nach einer nächtlichen Durstperiode die ADH-Konzentration (Antidiuretisches Hormon, Vasopressin) im Blutplasma oder im Urin gemessen; bei vorliegendem Diabetes insipidus centralis bleibt ein Anstieg des ADH aus. Ein weiterer Test besteht darin, während des Durstens periodisch Messungen in Bezug auf Volumen, spezifisches Gewicht und Osmolarität des gesammelten Harns vorzunehmen. Ein konstantes Harnvolumen und niedrige Osmolarität sind für einen Diabetes insipidus typisch. Beim Gesunden steigen Uringewicht und Osmolarität physiologischerweise an. Statt ADH wird mittlerweile Copeptin gemessen, da es leichter messbar ist als ADH. Suche nach der Grunderkrankung
Quellen: de.wikipedia.org
== Therapie == Therapeutische Ansätze sind die Korrektur und Vermeidung eines etwaigen Wasserdefizits sowie eine Reduktion der Urinverluste. Bei wachen Patienten mit intaktem Durstgefühl sind Polyurie und Polydipsie oft einschränkend im Alltag und deshalb zu beheben. Bei komatösen Patienten besteht dagegen die Gefahr der Dehydratation und Hypernatriämie. Bei ADH-Mangel wird synthetisches ADH (bzw. das ADH-Analogon Desmopressin) täglich als Nasenspray, Tablette oder subkutane Injektion verabreicht. Das ADH gelangt ins Blut und mit dem Blut zu den Nieren. Beim renalen Diabetes insipidus ist die Therapie schwieriger. Erhöhte Flüssigkeitszufuhr ist hier obligat. Außerdem können Thiazid-Diuretika hilfreich sein, da sie eine vermehrte Natriumausscheidung und konzentrierteren Urin bewirken. Insbesondere bei Vorliegen eines zentralen Diabetes insipidus muss nach behandelbaren Grunderkrankungen, wie beispielsweise Tumoren des Zwischenhirns (Diencephalon), gesucht werden.
Quellen: de.wikipedia.org
== Ältere Literatur == Joachim Frey: Hypophysär-diencephale Poly- und Oligurie. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. 1. Auflage. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage: ebenda 1961, S. 917–919.
Quellen: de.wikipedia.org
== Weblinks == Kinderklinik und Poliklinik der Universität Würzburg: 2.1 Niere und Regulation des Wasserhaushaltes. kraniopharyngeom.de (kindgerechte Erklärung unter anderem zum Diabetes insipidus) – Reihe: Karola Ahmad: „Doktor Maus informiert“, letzte Anpassung: 2003 von Valentin Bachem; abgerufen am 20. September 2022. Sandrina Balanescua, Jonas Rutishauser: Diabetes insipidus: Differentialdiagnostik und Therapie. (PDF; 682 kB) Swiss Medical Forum, 2010. Garabed Eknoyan: A history of diabetes insipidus: paving the road to internal water balance. In: American Journal of Kidney Diseases. Band 56, Nr. 6, Dezember 2010, ISSN 1523-6838, S. 1175–1183, doi:10.1053/j.ajkd.2010.08.002, PMID 20888099. Medizingeschichtliche Darstellung (englisch) Diabetes insipidus. medizinfo.de; abgerufen am 9. Februar 2018. Diabetes insipidus: Symptome, Therapie und Ursachen. lifeline.de, letzte Aktualisierung: 9. August 2022; abgerufen am 16. August 2022.
Quellen: de.wikipedia.org
Das Calcitonin (synonym: Kalzitonin, Thyreocalcitonin) ist ein Protein, das zur Gruppe der Peptidhormone gehört. Es wird bei den Säugetieren in den C-Zellen („C“ für Calcitonin) der Schilddrüse gebildet und von dieser abgesondert. Sie werden auch als parafollikuläre Zellen bezeichnet, da sie sich neben den Follikelepithelzellen der Schilddrüse, den Thyreozyten, befinden. Bei anderen Wirbeltieren erfolgt die Bildung im ultimobranchialen Körper. Calcitonin ist der Gegenspieler zum in den Nebenschilddrüsen gebildeten Parathormon. Beide Hormone regulieren den Calcium- und Phosphathaushalt des Körpers. Calcitonin hat eine calciumsenkende Wirkung. Mit dem Calcitonin verwandt ist das „Calcitonin Gene-Related Peptide“ (CGRP). Beide gehen auf ein gemeinsames primäres mRNA-Transkript zurück (beide sind auf dem CALCA-Gen codiert). Durch gewebespezifisches alternatives Spleißen wird in der Schilddrüse vorwiegend Calcitonin gebildet, während im Zentralnervensystem und im peripheren Nervensystem in sensorischen Neuronen hauptsächlich CGRP produziert wird.
Quellen: de.wikipedia.org
== Geschichte == Calcitonin wurde 1961 von Copp und Cameron in isolierten Schild- und Nebenschilddrüsen von Hunden postuliert. Sie schrieben dem Calcitonin bereits eine Calcium-senkende Wirkung zu, ordneten die Herkunft des Hormons allerdings zunächst den Nebenschilddrüsen zu. Drei Jahre später wurde entdeckt, dass es sich bei Calcitonin um ein Hormon der Schilddrüse handelt und 1967 konnten auch die dafür verantwortlichen Zellen, die parafollikulären Zellen, ausgemacht werden. Die parafollikulären Zellen selbst wurden bereits 1876 in den Schilddrüsen von Hunden entdeckt.
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== Struktur == Das humane Calcitonin (hCT) ist ein Polypeptid, das aus 32 Aminosäuren besteht und eine Molekülmasse von 3421 Dalton hat. Eine intramolekulare Disulfidbrücke zwischen Cys-1 und Cys-7 und ein amidierter C-Terminus (Prolinamid) sind wichtig für die biologische Aktivität. CT(8-32) ohne Disulfidbrücke bindet zwar an den Calcitonin-Rezeptor, bewirkt aber keine Rezeptoraktivierung, sondern wirkt als kompetitiver Antagonist.
Quellen: de.wikipedia.org
Peptide wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
Die Forschung zu Peptide arbeitet überwiegend mit kontrollierten Labor- und Tierstudien; klinische Daten sind je nach Substanz unterschiedlich belastbar. Wir geben den Stand der Literatur wieder.
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